capítulo de neurociencias

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:: Hablemos de CADASIL
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:: Epilepsia y embarazo
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:: Toxina Botulínica: Usos terapeúticos

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:: ¿Qué es el accidente cerebrovascular?
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:: Fenómenos Neurológicos Paroxísticos (Ataques) No Epilépticos

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:: Trastornos cognitivos y conductuales  en oncologia. Su atención

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:: Esclerosis Múltiple (EM)

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:: Trastornos de la memoria
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:: Trastornos del sueño. Síndrome de hipopneas y de apneas obstructivas del sueño (SHAOS)

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:: Epilepsia ¿qué es? Y ¿cómo se diagnostica?
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:: Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer
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:: Ataque cerebral. Las 5 señales de alarma: las "5 C"
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:: 9 de septiembre. Día Latinoamericano de la Epilepsia

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:: Esclerosis Lateral Amiotrofica (ELA)
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:: Enfermedad de Parkinson
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:: La enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo
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:: Algunos “chimentos” en medicina del sueño
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Tangoterapia

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Contrarrestan los síntomas del Parkinson con clases de tai chi

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:: 10 de octubre. Día mundial del ataque cerebral
dia mundial ataque cerebral

 

. Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)
Autor: Dra María Alejandra Figueredo

¿Qué es la ELA?
La
Esclerosis Lateral Amiotrófica es una enfermedad progresiva que ataca a las celulas nerviosas (neuronas) responsables del control voluntario de los músculos. La enfermedad pertenece a un grupo de desórdenes conocidos como Enfermedades de la Neurona Motora, las cuales se cracterizan por la degeneración gradual y muerte de las neuronas motoras.
Las neuronas motoras son celulas nerviosas localizadas en el cerebro, el tronco cerebral y la medula espinal que sirven como unidades de control y uniones de comunicación vital entre el sistema nervioso y los músculos voluntarios del cuerpo. Los mensajes desde las neuronas motoras del cerebro (llamadas neuronas motoras superiores) están transmitidas a las nueronas motoras en la medula espinal (llamadas neuronas motoras inferiores) y desde ellas hacia los músculos. En la ELA las neuronas motoras superiores e inferiores, degeneran y mueren cesando de enviar mensajes a los músculos. Secundariamente los músculos incapaces de funcionar, gradualmente, se debilitan, atrofian y presentan faciculaciones. El cerebro pierde la habilidad de comenzar y controlar los movimientos voluntarios.
La ELA causa debilidad con un amplio rango de dishabilidades. Eventualmente  todos los músculos bajo el control voluntario son afectados y los pacientes pierden la fuerza y la habilidad de mover sus brazos, piernas y tronco. Cuando fallan los músculos del diafragma y pared del torax los pacientes pierden la habilidad para respirar sin el soporte ventilatorio. Muchos pacientes con ElA mueren por falla respiratoria, a los pocos años del comienzo de los síntomas. En menor proporción sobreviven por 10 años o más.
La ELA solo afecta las neuronas motoras, dejando indemnes las funciones superiores, inteligencia, memoria, tampoco afecta la visión, el oido, el olfato y el tacto. Los pacientes mantienen el control de los músculos oculares, funciones esfínteriana y sexual.
La ELA es una de las enfermedades neuromusculares más común en el mundo siendo afectadas personas de todas las razas.

¿Quién tiene ELA?
En el 90 a 95 % de los casos de ELA la enfermedad ocurre aparentemente sin factores de riesgo o antecedentes familiares asociados. Entre el 5 a 10 % de los casos de ELA son hereditarios.

¿Cuáles son los síntomas?
En  un alto porcentaje la enfermedad comienza por los miembros y con más frecuencia por los superiores.
Los pacientes  presentan dificultad en realizar tareas que les requieren destreza manual como abotonares la camisa, escribir o dar vuelta una llave en una cerradura. En algunos casos los síntomas iniciales afectan una de las piernas, y los pacientes experimentan molestias cuando caminan o corren o  notan que tropiezan o se caen más a menudo.
Otros pacientes comienzan a tener problemas para hablar (disartria) y para tragar (disfagia). Los síntomas de neurona motora superior incluyen  rigidez muscular (espasticidad) y exageración de los reflejos (hiperreflexia) entre otros. Los síntomas de degeneración de la neurona motora inferior incluyen debilidad muscular, atrofia, calambres musculares y contracciones musculares que pueden ser vistas debajo de la piel (faciculaciones).

El diagnóstico de ELA debe basarse en el hallazgo de signos y síntomas de neurona motora superior e inferior que no pueden ser atribuidos a otras causas.
Si bien la secuencia de aparición de los síntomas y el grado de progresión de la enfermedad varía de persona a persona, la evolución es hacia una incapacidad progresiva para la deambulación y la estación de pie, los movimientos de las manos y brazos. La dificultad para tragar puede complicarse con el riesgo de ahogos. El mantenimiento del peso se transforma en un problema. Coexisten trastornos depresivos y de ansiedad en relación a la toma de conciencia  del paciente de la perdida progresiva de las funciones. Se necesita un equipo de profesionales de la salud para atender estos temas.
En estadíos más tardíos los pacientes tienen dificultad para respirar a medida que los músculos respiratorios se debilitan. Los pacientes eventualmente pierden la habilidad de respirar por si solos y deben depender del soporte ventilatorio. Los pacientes también tienen mayor riesgo de neumonía durante los estadíos tardíos de la enfermedad.

¿Cómo se diagnostica la ELA?
No hay ningún examen complementario que provea un diagnóstico definitivo de ELA, aunque la presencia del compromiso de primera y segunda neurona en un miembro es fuertemente sugestiva. A pesar que el diagnóstico de ELA es primariamente basado en los síntomas y signos  que el médico observa en el paciente, existen una serie de estudios complementarios que descartan otras enfermedades, los principales son, estudios de laboratorio, Electromiograma yVelocidad de Conducción nerviosa y Resonancia Magnética Nuclear.
Dado el pronóstico que conlleva el diagnóstico de esta enfermedad
los pacientes solicitan con frecuencia una segunda opinión en los estadíos tempranos de la enfermedad, conviene mencionarles a modo de orientación los principales centros y profesionales del país altamente especializados en estas enfermedades.

¿Qué causa la ELA?
La causa de la ELA es actualmente desconocida.  
Existe un porcentaje de pacientes con ELA familiar que se les ha detectado una alteración genética, este descubrimiento fue importante porque a partir de allí se establecieron modelos experimentales de investigación.
Las investigaciones están focalizadas en  el  glutamato que es un neurotransmisor del cerebro que se encuentra aumentado de manera tóxica en los pacientes con ELA.
Existen algunas respuestas autoinmunes (ocurren cuando el sistema inmune del cuerpo ataca a las celulas normales) que se postulan como mecanismos que llevan a la degeneración de las neuronas motoras, tambien se postulan causas del entorno como infecciosas y tóxicas, también se ha examinado el rol de las dietas insuficientes y los traumatismos, sin embargo hasta la fecha no existe suficiente evidencia para implicar a estos factores como causas.

¿Cuál es el tratamiento de la ELA?
No existe cura actualmente para la ELA, pero existen más de veinticinco drogas en investigación mundial, la FDA (Food and Drug Administration) aprobó hace ya varios años la primera droga para el tratamiento de la enfermedad que se llama Riluzole, y cuyos resultados son modestos. El Riluzole reduce el daño de las neuronas motoras disminuyendo la liberación de glutamato.
Otros tratamientos para esta enfermedad mejoran los síntomas y la calidad de vida y están  a cargo de un equipo multidiciplinario brindado por profesionales de la salud como rehabilitadotes, terapistas físicos, ocupacionales, fonoaudiólogos, nutricionistas y trabajadores sociales.
Existen medicamentos para ayudar a reducir la fatiga, los calambres musculares, el control de la espasticidad, el exceso de saliva y flema, el dolor, la depresión, los disturbios del sueño y la constipación.
El estado nutricional y ventilatorio del paciente debe estar controlado y seguido evolutivamente desde el comienzo de la enfermedad por el medico gastroenterologo especialista en nutrición y por el médico neumonólogo.
La implementación de la asistencia nutricional y del soporte ventilatorio temprano actualmente se relaciona  con la mejoría del pronóstico y la calidad de vida independientemente del estadío de la enfermedad.
El médico neurólogo debe  al tratar  al paciente con ELA y esto implica también coordinar la intervención de los distintos especialitas en el tratamiento multidiciplinario
recordar que incurable no es intratable y que debemos, curar a veces, calmar a menudo, confortar siempre…

. Enfermedad de Parkinson
Autor: Dr. Oscar Alberto Haramboure // M.P. 13419

¿Todo paciente de edad que tiembla es un Parkinson?
Es la respuesta que se brinda en general la comunidad, pero no es la acertada. El paciente concurre al consultorio ansioso ante la posibilidad de su confirmación. La respuesta del profesional en las primeras entrevistas, en el inicio de la enfermedad, suele no ser la definitiva. Con esto quiero remarcar que
la enfermedad se confirma a lo largo de la evolución. Sus manifestaciones son muy heterogéneas y no solo se circunscriben a este síntoma, sino que con el avance de la enfermedad se añaden rigidez muscular, lentitud en los movimientos, trastornos en la marcha y el equilibrio, y otros.

¿El diagnóstico se confirma por algún método de estudio paraclínico?
No, categóricamente, en la actualidad, no existen marcadores biológicos que lo confirmen. El diagnóstico de la EP es Clínico. Esto se sustenta en criterios clínicos que apoyan o excluyen la EP. Neurólogos evalúan en forma prospectiva a los supuestos afectados por esta dolencia en vida y luego los denominados Bancos de Cerebro por el estudio anatomopatológico determinan la certeza del diagnóstico clínico. Por lo tanto de estos consensos científicos emanan las pautas o criterios que debemos atenernos lo médicos. Son numerosas las afecciones que pueden emular un síndrome parkinsoniano, los denominados Parkinsonismos, por lo cual es conveniente tenerlos presentes en el diagnóstico diferencial. El diagnóstico acertado conlleva una relevante importancia en el futuro del paciente, dado que la afección es crónica y progresiva, y las determinaciones que se emprendan con respecto a su tratamiento surgirán luego de la información al paciente, enfatizando sobre todo, las consecuencias que los distintos fármacos con el uso crónico pueden acarrear.

¿Qué nos puede decir respecto a su causalidad?
Su causa es aún desconocida. Se tienen en cuenta distintas influencias en su aparición, tales como el envejecimiento, genéticas, inmunológicas, infecciones y del medio ambiente. La primera es considerada un factor de riesgo importante, ya que de estudios estadísticos 1 de cada 100 personas mayores de 65 años y 1 de cada 50 personas mayores de 80 años padece la enfermedad. En muy baja frecuencia se presenta antes de los 40 años de edad. No existe preferencia respecto al sexo. En cuanto a lo genético, hasta la fecha se han hallado, 13 formas genéticamente determinadas, entre las cuales, las más frecuentes se encuentran en los cromosomas 6 y 12. Lo que sí se tiene gran conocimiento, son las alteraciones funcionales (fisiopatología) que transcurren en el cerebro en la EP, que aportaron grandes avances en el tratamiento sintomático. Lo que se produce en síntesis, es una degeneración de neuronas productoras de una sustancia denominada dopamina, ubicada en núcleos de la base del cerebro y de la combinación de otras que provocan en su conjunto la sintomatología.

¿Es solamente una enfermedad de la motricidad?
No, absolutamente. Tanto es así, que los síntomas no motores, en periodos mas avanzados de la enfermedad cobran, tanto o más importancia, ya que se constituyen en serios
elementos discapacitantes. En las distintas etapas de la enfermedad de acuerdo a su avance se ven problemas del sueño, cardiovasculares, trastornos funcionales del intestino y urinarios, trastornos psiquiátricos (que pueden o no estar presentes) tales como la depresión y el deterioro de las funciones intelectuales
superiores.

¿Cuáles son las medidas de prevención?

Bueno, ante cualquier enfermedad que se desconoce su origen, es imposible establecer con certeza que es lo que se debe evitar para no contraerla. Pero como en toda enfermedad degenerativa, como la que estamos describiendo, el envejecimiento es uno de los factores de riesgo principal o predisponente para adquirirla,
todas las acciones que favorezcan mantener las funciones físicas y mentales en el transcurso de nuestra vida, en forma óptima, harán menos prematura la vejez y en consecuencia el advenimiento de la enfermedad.

¿Sobre su pronóstico, que nos puede hablar?

La evolución es dispar, depende de la individualidad o idiosincrasia de la persona, por lo cual no se puede predecir desde su inicio cual será su progresión. Existen pacientes que se mantienen en un estado leve, durante décadas y en el otro extremo, un 6 y 15% avanza rápidamente en unos pocos años.

¿Cuál es su tratamiento?
Existen dos fundamentales: el clínico que comprende, el farmacológico y la neurorehabilitación, y el quirúrgico para los casos extremos. Es necesario tener en cuenta esta premisa, a la hora de decidir cuando es el momento oportuno de inicio de tratamiento farmacológico.
“El tratamiento medicamentoso no altera el ritmo de progresión de la enfermedad”. Por lo que se deduce que sí los síntomas no discapacitan o son leves no necesariamente se debe medicar. Cuando debo hacerlo, informo al paciente sobre las opciones disponibles, y de los probables beneficios y efectos secundarios, para luego hacer las recomendaciones que creo adecuadas para el caso. Por mi parte, tomo en cuenta la edad del paciente, el estado evolutivo, sus actividades laborales, sociales y las que le permitan desarrollar las actividades de la vida diaria., Uno se preguntará, ¿por que tanta cautela al momento de indicar el medicamento? Es por los efectos secundarios que traen a corto y largo plazo. Aún existe una gran controversia entre el inicio precoz o tardío de la Ldopa.
Yo me inclino por la segunda propuesta, en razón de los elementos de juicio que tengo hasta el presente.

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. La enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo
Autor: Dra. Diana Olga Cristalli

¿Qué repercusión tiene en nuestro medio la enfermedad de Alzheimer,y el resto de las demencias relacionadas a estas o similares a ellas?

La importancia del conocimiento de las demencias en general y de la de Alzheimer en particula
r, es la repercusión incuestionable que estas enfermedades tienen sobre la salud humana, en particular en un sujeto que puede estar aún en etapa productiva y activa de la vida, sumado al terrible impacto negativo que ocurre en su núcleo familiar.
En la persona afectada
se provoca un debilitamiento progresivo de su sistema nervioso, que compromete de preferencia sus facultades cognitivas, como pensar, memorizar, racionalizar, abstraerse de la realidad, dificultades en hallar la palabra adecuada en una conversación, dificultad en reconocer lugares, tiempos, hechos, nombres y dificultades crecientes en realizar las tareas cotidianas, laborales o sociales; en cuanto a su núcleo familiar, que ve como progresivamente su familiar va perdiendo las características propias de ese hermano, padre o madre, pasa por distintas etapas, con angustia, temores no querer ver la realidad o francamente rabia de verlo en la nueva situación; por otro lado la carga socio-sanitaria que representa a los recursos de salud, con la necesidad de recursos para su control, y aumento del gasto por paciente, tanto en fármacos como en cuidados generales, tanto en tiempo como en costo.
Por otro lado, el  incremento demográfico de los ancianos y el aumento de la prevalencia del síndrome demencial impone un nuevo desafío en la estructura asistencial de este grupo etareo y enfrentar la problemática creciente que asistiremos en los próximos años, en donde la irrupción de la demencia, en cualquiera de sus variedades, en una familia que desconoce como tratarlos, es una de las causas más frecuentes de internaciones precoces, aumentando el costo del tratamiento por la asistencia en geriátricos y ocupando camas en salud en los hospitales que podrían haberse evitado.
La prevalencia en la población es del 4,8 % en sujetos mayores de 65 años, llegando al 7% - 9% (según los distintos autores) en la franja etarea de los 75 –80 años; a la vez, la discapacidad motivada por secuelas demenciales de eventos vasculares, es  la 1ª causa de minusvalía en el grupo de 65 años.
Recordemos que en nuestro país, la pirámide poblacional, se asemeja cada vez más a la pirámide poblacional de los países desarrollados, con disminución del número de nacimientos y prolongación de los últimos años de vida, con este concepto básico, sabemos que si somos 37 millones de argentinos, el 10 % pueden padecer algún tipo de deterioro cognitivo, y aproximadamente el 5 % sufre una demencia.
Sumado a estas cifras, de cientos de personas afectadas, tenemos, por otro lado, el particular interés que la prensa diaria dedica a estos temas, en relación a la atención que reciben otras enfermedades, que ha beneficiado notablemente a la población, que ha tomado conciencia del tema, y recurre a facultativos para asesorarse sobre el tema.

¿Existe alguna
prevención?
Se puede considerar como un nuevo concepto en el grupo etareo de la enfermedad de Alzheimer.
Y a la luz de los nuevos conocimientos sobre la etiología de la enfermedad, y sobre la base científica de la teoría vasculo-metabólica, que la prevención global de todos los factores de riesgo vascular, como la hipertensión, dislipemias, sedentarismo, que iniciaría el gatillo de alteraciones fisiopatológicas, puede prevenir el desarrollo de la enfermedad o al menos, enlentecer el curso evolutivo de la demencia tipo Alzheimer.
Se conoce asimismo, que diversos antioxidantes, entre los que se incluyen el alfa tocoferol y la selegilina pueden ser útiles en el retraso de la evolución, también varía la opinión según los distintos autores.


¿Qué se entiende por deterioro cognitivo incipiente?
El concepto actual de deterioro cognitivo leve (en inglés MCI), es el del déficit de memoria (por ejemplo) representando un déficit objetivable por pruebas cognitivas, o en un exámen neurológico, que no llega a configurar una demencia porque su magnitud no es lo suficientemente severo ni acompañado de otros déficits.
Antiguamente, decíamos a este déficit “olvido benigno” o “trastorno de la memoria relacionado con  la edad”, hoy, ha cambiado de nombre y también de importancia evolutiva, ya que conocemos en la ciencia médica actual, que en un % de 19 % aproximadamente, se transforman en demencia tipo Alzheimer por año.
En el caso del deterioro cognitivo mínimo del tipo vascular, los déficits ocurren en otras áreas, no en memoria, y son múltiples, pero al igual, se transformarán con el tiempo.

¿Hacia dónde apunta el tratamiento de estos cuadros?
El tratamiento apunta a la mejoría cognitiva,
existiendo en la actualidad varias drogas anticolinesterasas útiles, como donepecilo, rivastigmina y galantamina; al tratamiento de la arista conductual de la enfermedad, intentando mantener a la persona bien adaptada a su entorno, dado que la primera causa de internación son los desbordes conductuales dentro de la familia y la creación de hábitos y la mantención de los mismos hasta etapas finales de la enfermedad.

¿Qué son los
Hogares u Hospitales de día y qué lugar ocupan o deberían ocupar en los pacientes?
La despersonalización progresiva del paciente, la repercusión material, económica y afectiva en el entorno familiar, conduce al paciente al más alto nivel de incapacidad, generándole una absoluta dependencia del familiar que permanece a su cuidado, y como a su vez los familiares o convivientes, serán los testigos del declinamiento progresivo de sus facultades intelectuales y de los cambios conductuales que sufren, y viven pendientes de su comportamiento alterado, viviendo atentos a cuidar sus actividades de la vida diaria, sumado a esta situación, frecuentemente la atención al paciente se prolonga durante las horas  nocturnas, haciendo la relación con el enfermo muy dificultosa, con desasosiego, ansiedad y en ocasiones el desarrollo de verdaderos síndromes depresivos.
La presencia o no de hijos en el domicilio del paciente, así como de niños es otro factor importante que condiciona la decisión de su hospitalización definitiva en centros geriátricos.
El grado de colaboración y de disponibilidad de horas, juegan un rol fundamental a la hora de pensar sobre el futuro del paciente.

Los centros de día, cumplen con dos funciones principales:
. finalidades terapéuticas
mediante técnicas de recuperación cognitiva a través de la plástica, la musicoterapia, la terapia ocupacional, la actividad física, psicoterapia y tratamiento farmacológico de compensación de los trastornos conductuales, para lograr la resocialización del paciente, mejorar sus capacidades para las actividades domésticas, el control de los cuidados personales y las funciones vitales de los individuos que permanezcan bajo nuestro cuidado.
. la otra finalidad, no menos importante, es ser una institución intermedia
entre el domicilio del paciente y evitar la internación del mismo, favoreciendo que el mismo no ingrese a instituciones adecuadas a este grupo (geriátricos) en forma definitiva, actuando como centros de descarga de la tensión familiar, con la permanencia del enfermo en un lugar seguro y beneficioso para la salud del familiar, durante varias horas al día y permitir el regreso a  su domicilio al final del día.

. 9 de septiembre. Día latinoamericano de la epilepsia
(Proclamado durante la clausura del Primer Congreso Latinoamericano 2000 en Santiago de CHILE autorizado por la ILAE, IBE, OMS/OPS).

La Epilepsia es una Enfermedad Neurológica Crónica debida a un trastorno eléctrico del Sistema Nervioso Central (SNC).
Se caracteriza por presentar crisis recurrentes.
En un determinado número de pacientes, no podemos determinar la causa.
Puede ser:
. Por historia familiar de Epilepsia (Idiopáticas)
- Por daño cerebral (Sintomáticas)
. Por alguna causa aún no demostrada (Criptogenéticas)

A veces pueden presentarse crisis aisladas sin ser Epilepsia como por ejemplo: ante situación de estrés, abuso de alcohol o drogas, por medicamentos, pro fiebre, por trastornos metabólicos, etc.
Puede presentarse a cualquier edad siendo más frecuentes antes de los 20 años y después de los 50 años.
Afecta pro igual a ambos sexos, razas y clases sociales.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que hay 50 millones de pacientes con Epilepsia en el mundo y 5 millones de pacientes están en Latinoamérica, de los cuales 3.000.000 de pacientes no reciben tratamiento.

Para su clasificación podemos dividirlas en dos grandes Tipos de Crisis:

1. Generalizadas : hay compromiso cerebral difuso desde el inicio de la crisis
2. Parciales: hay compromiso focal (una parte del SNC) por lo que puede manifestarse de diferentes maneras según la parte afectada: alteración motora/ sensitiva/sensorial/vegetativa/psíquica.
Pueden a su vez ser: Simples: cuando el paciente recuerda lo ocurrido (conserva la conciencia) o, Complejas: cuando presenta trastornos de la conciencia.

Los pacientes con Epilepsia a veces ven afectada su Calidad de Vida por:
el desconocimiento de la patología lo que los lleva a ser socialmente discriminados, estigmatizados, provocando miedo, secretismo, marginación;
falta de  diagnóstico de certeza;
falta de tratamiento necesario.

Con una adecuada información y educación podemos entender la enfermedad sin discriminar y lograr en estos pacientes una inserción social adecuada.
Con un diagnóstico acertado y recibiendo  un tratamiento adecuado vemos que el 75 % de la población con Epilepsia responde francamente a la monoterapia (uso de una sola droga antiepiléptica). En el transcurso de 3 – 5 años, previa charla con el médico tratante, y ante la no repetición de crisis podemos iniciar el descenso de la medicación hasta la supresión total de la droga, entendiendo que el paciente entró en remisión de crisis no requiriendo tratamiento farmacológico alguno.
Existen otras drogas y otras propuestas terapéuticas (cirugía) para aquellos pacientes que no responden al uso de una sola droga logrando así negativizar los síntomas en un número mayor de pacientes.

QUÉ HACER ANTE UNA CRISIS EPILEPTICA

  • Mantené la calma 
  • Evita que se golpee la cabeza al caer ayudándolo a llegar al suelo y separar los objetos que puedan lastimarlo.
  • Apoya la cabeza sobre algo blando (campera, almohada, etc.) y girarla hacia un costado. 
  • NO INTRODUCIR NADA EN LA BOCA (No tengas miedo, no puede “tragarse la lengua”).
  • No intentes controlar o parar las convulsiones. 
  • Afloje su ropa para que respire libremente.
  • Permanece a su lado hasta que finalice la crisis. 
  • No le des nada de beber ni oler.
  • CUÍDALO-AYÚDALO

CUÁNDO ACUDIR AL HOSPITAL

. Si es la primera crisis
. Si dura más de 5 minutos o repite una nueva crisis sin recuperar conciencia
. Si sufrió un traumatismo importante
. Si se trata de una mujer embarazada

 

 

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. Ataque cerebral. Las cinco señales de alarma: las 5 "C"
Consejos publicados por la Asociación Argentina de Ataque Cerebral.

Cuerpo: Sentirlo dormido o paralizado-cara,brazo o pierna-, en especial , de un lado.
Confusión: Problema súbito para hablar o entender.
Ceguera: Dificultad repentina para ver.
Caminata: Problemas para caminar, alteración del equilibrio.
Cabeza: Dolor fuerte, severo sin causa aparente.

"Ante esta señal de aviso, es necesario anotar la hora en que apareció y concurrir a un servicio de urgencia o un centro especializado, en el curso de las 3 horas de iniciado los síntomas."


De esta manera, se puede actuar a tiempo y disminuir daños o secuelas.

. Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer
Autor: Alzheimer's Association de los Estados Unidos

  • Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.
  • Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.
  • Problemas con el lenguaje.
  • Desorientación en tiempo y lugar.
  • Juicio pobre o disminuido.
  • Problemas con el pensamiento abstracto.
  • Cosas colocadas en lugares erróneos.
  • Cambios en el humor o en el comportamiento.
  • Cambios en la personalidad.
  • Pérdida de iniciativa.

. Epilepsia ¿qué es? Y ¿cómo se diagnostica?

Es una afección cerebral que expresa clínicamente una descarga eléctrica anormal de células de una zona del cerebro o de toda la corteza cerebral. Esta descarga, que se inicia por la irritabilidad de una población neuronal, por causas conocidas y en otras tantas oportunidades desconocidas, ocasiona una sintomatología motora, sensorial, sensitiva y/o vegetativa dependiendo de la zona de descarga. La Epilepsia es una enfermedad crónica que se caracteriza por la repetición de las crisis en el transcurso del tiempo y tienen la particularidad que los episodios son similares semiológicamente entre ellos en cada paciente en particular (premisa importante a la hora de su diagnóstico). El polimorfismo de la sintomatología y las diferentes crisis de un paciente a otro hace difícil la tarea de su diagnóstico. Lo que determina la gravedad o no de la epilepsia, no es la epilepsia en sí, sino la enfermedad que existe de base, su causa. Hoy en día, aproximadamente la mitad de las epilepsias se quedan sin un diagnóstico causal, y la otra mitad son genéticas o sintomáticas de distintos procesos. Una historia clínica minuciosa realizada por un neurólogo experimentado, es la base fundamental para diagnosticar las Epilepsias. Los datos de la historia deben obtenerse del paciente, de los familiares y de los testigos oculares de las crisis. Recabando además su historia familiar. El electroencefalograma es la prueba diagnóstica fundamental. La mayoría de las veces el especialista se apoya en lo que relata el paciente y en un electroencefalograma, cuyo resultado puede ser normal en el período intercrítico. La única prueba diagnóstica ante la duda, si el paciente padece o no de la misma, es la observación de la crisis unido al registro simultáneo de los cambios del EEG durante su presentación. Esto se consigue mediante la monitorización en una unidad de vídeo-EEG. Este es el método correcto, cuando existen dudas para diferenciar las crisis epilépticas de las no epilépticas. Aparte de la utilización de estos métodos, puede ser necesario la utilización de otras pruebas diagnósticas, tales como la Resonancia Nuclear Magnética cerebral, la Tomografía de Emisión de Positrones (PET) y Tomografía de Emisión por Fotón Único (SPECT) particularmente cuando las crisis pueda tener un origen  sintomático (un tumor, un infarto cerebral, un traumatismo, etc.). Hay un número considerable de pacientes que están catalogados como epilépticos que, realmente, no padecen la enfermedad y reciben un tratamiento como si lo fueran. Por lo mencionado es importante, que el médico interviniente tenga siempre en cuenta la posibilidad de que su paciente sea portador de otro proceso como los denominados “Fenómenos Neurológicos Paroxísticos No Epilépticos”.

. Trastornos del sueño. Síndrome de hipopneas y de apneas obstructivas del sueño (SHAOS)
Autor:
Dr. Luis C. Pedersoli, M.P. 14.168 | Especialista Consultor

Quienes presentan hipersomnolencia diurna, quedándose dormidos al mirar televisión, leer el diario y fundamentalmente al comer o al hablar, además de manifestar una merma en el rendimiento cognitivo expresado en los ámbitos familiar, social y laboral, son susceptibles de padecer este síndrome. En este caso, suele tratarse, predominantemente aunque no exclusivamente, de adultos varones con sobrepeso, hipertensión arterial, dislipemia, resistencia a la insulina y, característicamente de cuello corto y ancho. También son factores de riesgo adicionales la obesidad, el tabaquismo, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el consumo abusivo de psicofármacos y el acoholismo. Tales personas presentan, en el caso de sufrir SHAOS, intensos ronquidos nocturnos con pausas que pueden asustar al acompañante. Al despertar por la mañana son frecuentes las cefaleas frontales, la sequedad bucal debido a obstrucción nasal y la sensación de no haber descansado. Esto último se explica porque las pausas respiratorias intercaladas en los ronquidos rompen la normal arquitectura del sueño con sus períodos sin (No-REM) y con (REM) movimientos oculares rápidos que resulta esencial para el efecto reparador del sueño. O sea que, durante la noche roncan con pausas, se muestran inquietos, sudorosos, y durante la vigilia están semidormidos con los deterioros y riesgos para si mismo y para terceros que de ello resultan: lentitud del pensamiento, déficit de reflejos de la mayor trascendencia en el tránsito vehicular cotidiano y en el manejo de máquinas peligrosas. Entre los aspectos a destacar, están la posibilidad de muerte súbita nocturna en el marco de un edema agudo pulmonar, arritmias cardíacas, hipertensión arterial, infarto agudo de miocardio.

Pero debemos subrayar que no toda persona que ronca por la noche o tiene sueño durante el día padece este síndrome (SHAOS). La deuda crónica de sueño por obligaciones de índole laboral y social y  enfermedades que la evaluación clínico neurológica habrá de descartar son capaces de generar situaciones parecidas. Para arribar al  diagnóstico de SHAOS es necesaria una prolija historia clínica y la evaluación mediante un estudio polisomnográfico que medirá distintas variables en juego en este proceso: electroencéfalograma (EEG), electromiograma (EMG), electroóculograma (EOG), flujo aéreo nasobucal (FA), excursión tóracoabdominal (TA), electrocardiograma (ECG) y otras necesarias según los casos. Tal estudio, la polisomnografía (PSG) mostrará las hipopneas (disminución de la respiración) y apneas (ausencia de respiración), determinando su tipo (centrales, obstructivas y/o mixtas) y su cantidad y duración en  un determinado lapso. En este sentido, 5 o más apneas-hipopneas obstructivas de 10 o más segundos de duración durante una hora de sueño constituyen el mínimo indispensable para realizar el diagnóstico de SHAOS. Según la cantidad, duración y eventuales concomitantes alteraciones en los demás parámetros de la PSG, se divide al cuadro en leve, moderado y severo lo cual, junto con la perspectiva clínica interdisciplinaria, permitirá indicar el mejor tratamiento contextualizado. En forma general, puede que sea suficiente con medidas tendientes a corregir los factores de riesgo y a cambiar hábitos de vida  o, por otro lado, requerir dispositivos tales como aire a presión positiva por mascarilla nasal (C-PAP – Bi-PAP). En circunstancias especiales, la cirugía tiene su lugar así como otros procedimientos tendientes a mantener expedita la vía aérea.
  
En última instancia, el equilibrado juicio clínico y la interconsulta neurológica, con especial énfasis en la medicina del sueño, permitirán arribar a los mejores resultados que incluyen la prevención de compromisos mayores para el paciente y para la comunidad en general.  Habrá de producirse un cambio de actitud hacia esta problemática que involucra factores de la vida de todos los días, estando al alcance de la mano su realización pero, paradójicamente bloqueada por la vorágine que nos incluye y por no pocos intereses de todo tipo que se oponen al cambio.

. Trastornos de la memoria
Autor:
Dr. Oscar Alberto Haramboure // M.P. 13419. Especialista Consultor en Neurología

La memoria constituye una de las funciones intelectuales del ser humano, primordiales para  poder ejercer todas nuestras actividades de la vida con  plenitud. Como todas las funciones de nuestro organismo, con el envejecimiento, estas comienzan a declinar en la edad media de nuestras vidas en forma imperceptible, para luego de los 50 años, comenzar a hacerse notorias en mayor o menor medida. Por lo cual, con lo expresado, se quiere significar que la declinación en nuestra memoria, puede considerarse fisiológica dentro de ciertos parámetros. Hecho este que se  denomina “trastornos de memoria asociados a la edad”. Pero existen múltiples circunstancias de salud de diversa índole  tanto física como psíquica, que pueden incidir en deteriorar dicha función; dicho proceso puede hacerse  reversible con un diagnóstico precoz y certero. La progresión de la edad es un factor de riesgo para muchas enfermedades y las demencias son una de ellas, y en muchos casos la pérdida de memoria es uno de los síntomas centinela o prevalente de ellas. Con el aumento de la expectativa de vida en la población, se viene observando el crecimiento de la incidencia de las enfermedades demenciales, entre las cuales por encima de los 65 años, se halla en primer término la Enfermedad de Alzheimer.

Llamase cognición a todas las funciones de la corteza cerebral superiores que incluyen: atención, memoria, lenguaje, percepción del medio que nos rodea, actos coordinados aprendidos, conocimiento de objetos y de personas, y funciones ejecutivas, tales como la toma de decisiones, planificación, capacidad de abstracción, resolución de problemas, comportamiento, entre las más importantes. Cuando una o más de estas funciones de la actividad cerebral se halla alterada estamos ante el inicio del denominado “deterioro cognitivo leve”. Esta puede ser la etapa de transición entre la normalidad y la demencia, o simplemente por sí sola constituir la afección que acompaña a gran parte de las enfermedades neurológicas, psiquiátricas y médicas.

El examen neuropsiquiátrico y la evaluación neuropsicológica junto a exámenes médicos generales es lo más adecuado para establecer si estamos ante la presencia o no de un trastorno de memoria, deterioro cognitivo, o lo más temido un síndrome demencial. Es de primordial importancia que aquel neurólogo o psiquiatra interviniente  tenga formación y dedicación en los trastornos cognitivos y conductuales, los cuales  redundarán en el diagnóstico temprano y diferencial correcto.

. Esclerosis Múltiple (EM)
Autor:
Dr. Oscar Alberto Haramboure // M.P. 13419. Especialista Consultor en Neurología

Es una afección del Sistema Nervioso Central: encéfalo (cerebro) y médula, ambos se hallan constituidas por células nerviosas (neuronas), que poseen unas fibras largas, delgadas y flexibles (axones) que permiten la transmisión de impulsos-señales eléctricas- permitiendo de esta forma vincularse funcionalmente el S. N. C en forma intrínseca y extrínseca con el resto de nuestro cuerpo.

Los axones o fibras nerviosas se hallan rodeados de una capa externa aislante denominada mielina, que facilita que la transmisión de estos impulsos se realice a gran velocidad. La mielina está constituida por un material proteico y grasas. El sustrato de la referida enfermedad que nos ocupa la EM, es la destrucción o lesión de este primordial elemento e incluso el propio axón, por diversas causas, entre las cuales, prevalece la hipótesis más aceptada que  se trate  de una enfermedad autoinmune, en donde ocurre una alteración de la función de nuestro sistema inmunológico, dándose de esta forma, procesos inflamatorios  que lesionan las fibras nerviosas y los denominados oligodendrocitos, células encargadas  de generar y mantener  la mielina de los axones.

Enfermedad autoinmune
es  aquella que no reconoce como propias a ciertas estructuras celulares, tomándolas como “extrañas”,  preparándose para destruirlas.

La EM
suele ser una enfermedad esporádica, en primer término de adultos jóvenes, si bien se puede observan en individuos entre los 10 y 59 años, el factor genético en la actualidad es solo una posibilidad  no corroborada fehacientemente. Se la vincula con la existencia de infecciones virales persistentes, que podrían  desarrollarse en la infancia y luego en la adolescencia  o la edad adulta, por algún otro factor secundario se desencadenaría o exacerbaría.

En cuanto a sus manifestaciones es muy polimorfa
, dependiendo de la topografía lesional del proceso, que particularmente se realiza en áreas localizadas o en placas desmielinizantes que pueden ser  de aparición simultánea o en diferentes tiempos cronológicos. Y expresarse de diferente forma en un paciente u  otro de acuerdo al área afectada.  Pueden durar días o meses, después disminuyen o desaparecen, pero posteriormente se pueden manifestar nuevamente. Por todo esto, los síntomas varían de unas personas a otras, en cuanto a sus características: repercusión general; trastornos visuales; problemas de equilibrio y coordinación; espasticidad; alteraciones de la sensibilidad; trastornos del habla; problemas vesicales, intestinales y sexuales; trastornos de la funciones intelectuales y emocionales.

La evolución
de la enfermedad presenta diferentes formas: entre las cuales figuran: a) Forma remitente-recurrente. Afecta a más del 80% de las personas. b) Forma progresiva secundaria. c) Forma progresiva primaria d) Forma progresiva recidivante.

El diagnóstico
se realiza primordialmente por la historia clínica y la exploración neurológica, potenciales  evocados, datos del líquido cefalorraquídeo y la Resonancia Nuclear Magnética.

Pronóstico
de difícil predictibilidad, con existencia de formas benignas de EM, en las que la enfermedad ocasiona muy pocos trastornos o consecuencias a lo largo de la vida del paciente.

Tratamiento
cunde el consenso en la comunidad científica que los fármacos modificadores de la enfermedad son más eficaces cuando se comienzan tempranamente. La EM debe tratarse desde dos aspectos diferentes, uno de ellos destinado a suprimir el fenómeno autoinmune y el segundo enfocado en el manejo de los síntomas.

Neurorrehabilitación
importante herramienta a tener en cuenta para la calidad de vida del paciente, retrasando la evolución de la discapacidad y las posibles complicaciones.

Tratándose de una enfermedad poco  frecuente en nuestra  población y presentar tan diversos síntomas, fáciles de adjudicar a otras patologías, y no tenerla en cuenta como probable diagnóstico, hace que en muchos casos se demore la consulta temprana al médico, factor este desfavorable para cualquier enfermedad. El profesional ante la sospecha deberá derivar al médico especialista neurólogo, quien será este último el que confirmará o no el padecimiento y procederá a realizar el tratamiento adecuado y oportuno.

. Trastornos cognitivos y conductuales en oncologia. Su atención.
Autor: Dr. Oscar Alberto Haramboure // M.P. 13419. Especialista Consultor en Neurología

Los Trastornos cognitivos y conductuales secundarios a la patología oncológica son frecuentes y responsables de provocar un mayor grado de discapacidad y sobrecarga familiar. La complejidad que reviste la atención de un paciente oncológico, hace necesario un abordamiento interdisciplinario, en procura de un tratamiento integral del paciente  y el correspondiente asesoramiento familiar para colaborar con la contención psicológica del paciente. Entre las disciplinas se debe contar con un médico clínico, un oncólogo, y eventualmente de aparecer los síntomas psicológicos un neurólogo cognitivo-conductual o neuropsiquiatra y un psicólogo, más específicamente, un psicooncologo.
Actualmente debido a los avances en el tratamiento del cáncer, respecto a la expectativa de su cura o su mayor supervivencia, los temas relacionados con la calidad de vida, el bienestar psicológico durante y después del tratamiento, adquiere una importancia mayor.
En la personas que padecen cáncer, se generan una serie de temores  e incertidumbres ante la expectativa de padecer, dolores, discapacidad, dependencia y dudas existenciales a consecuencia de su padecimiento. El afrontamiento de esta situación les genera estrés, la respuesta depende del individuo. De acuerdo a observaciones de tipo estadísticas alrededor de la mitad de los pacientes se adaptan con normalidad a la situación estresante del cáncer. El resto pueden desarrollar trastornos cognitivos-conductuales. La expresión de estos pueden conformar distintos síntomas o síndromes clínicos, que en grado creciente de gravedad son los siguientes: ansiedad, depresión reactiva, depresión mayor, delirio y demencia.

La ansiedad  es un síntoma que  aparece como una complicación médica de la enfermedad o del tratamiento, que deberá ser tratada de acuerdo al grado de malestar que le infringe al paciente o su entorno. De acuerdo a su intensidad requerirá el uso de ansiolíticos, de psicoterapia o ambas.

La depresión de los pacientes con cáncer se trata de forma óptima utilizando una combinación de terapia de apoyo, técnicas cognitivo-conductuales y medicación antidepresiva. Los pacientes oncológicos deprimidos alcanzan a menudo una respuesta terapéutica con dosis significativamente menores de antidepresivos que las necesarias para los físicamente sanos. La elección de un A.D. puede realizarse en función del perfil de efectos secundarios que sea menos incompatible con el estado médico del paciente.

El delirio cursa con alteraciones en el nivel de conciencia, atención, pensamiento, percepción, memoria, conducta psicomotora, emoción y ciclo vigilia-sueño. El delirio puede ser reversible.  Se puede presentar en tres formas: el hiperactivo, el hipoactivo y el mixto con  actividad alternante, su forma más frecuente.

El deterioro cognitivo en el enfermo oncológico puede ser causado por estrés asociado al diagnóstico, como es el caso de la ansiedad y la depresión. En la depresión mayor, el delirio y la demencia, el estrés puede ser el factor coadyuvante del proceso, pero en este caso lo relevante son las alteraciones estructurales y funcionales  de circuitos neurales corticales y sub.corticales, que se producen por causas directas o indirectas del cáncer. El proceso fisiopatológico de estos síndromes, es extremadamente complejo y no se lo conoce en profundidad aún en la actualidad. El deterioro cognitivo es más global y de instalación subaguda en la demencia secundaria a tumores cerebrales que lo que se observa en los procesos degenerativos y vasculares. Clínicamente los pacientes con sintomatología  demencial se quejan de fatiga, confusión y alteraciones cognitivas (falta de atención y concentración, fallas de memoria de corto y largo plazo y dificultades de expresión en el lenguaje). Todo esto desemboca en muchos casos en las alteraciones emocionales y conductuales.

Causas directas de las alteraciones estructurales o funcionales:

  1. tumor primario del SNC
  2. diseminación metastásica en el SNC
  3. convulsiones

Causas indirectas de las alteraciones estructurales o funcionales:

  1. encefalopatía metabólica debido al fallo de un órgano o sistema (uremia, hipoxia, fiebre, infecciones, deshidratación, hipoalbuminemia, etc.)
  2. desequilibrio electrolítico
  3. efectos secundarios del tratamiento: quimioterapia, esteroides, radiaciones, narcóticos, anti colinérgicos, antieméticos, antivíricos
  4. infecciones
  5. anomalías hematológicas
  6. deficiencias nutricionales
  7. síndromes paraneoplásicos (son los efectos a distancia de los tumores primarios, a causa de la inducción de un anticuerpo que se genera, reaccionando de forma cruzada con antígenos de tejidos normales, provocando los cambios en el estado mental.

El tratamiento de la depresión mayor, el delirio o de la demencia de los pacientes oncológicos incluye la búsqueda de las causas subyacentes, la corrección de estos factores y el tratamiento de los síntomas.

Los medicamentos útiles en el delirio y la demencia  son los antipsicóticos típicos o neurolépticos y los nuevos antipsicóticos. Muchos médicos son pesimistas acerca de los posibles resultados del tratamiento neuroléptico, que incluso pueden empeorar  el delirio y el deterjo cognitivo al hacer que el paciente, esté más confuso o sedado. Sin embargo la experiencia en estos pacientes es segura, eficaz y adecuada siempre y cuando prime  la racionalidad de la utilización de los medicamentos, que tengan presente ante todo que lo se quiere mejorar no empeore el cuadro general del paciente. La sedación puede ser necesaria para el control del insomnio o la agitación, auxiliándonos en esos casos con el uso de benzodiacepinas. Respecto al deterioro cognitivo existen algunos estudios  que hablan de algún efecto benéfico con los anticolinesterásicos. 

. Fenómenos Neurológicos Paroxísticos (Ataques) No Epilépticos.
Autor:
Dr. Oscar Alberto Haramboure // M.P. 13419. Especialista Consultor en Neurología

GENERADORES DE FRECUENTES ERRORES DIAGNOSTICOS.

Son aquellos ataques o eventos mórbidos de las funciones neurológicas (trastornos de conciencia, motores, sensoriales, autonómicos o psíquicos) que se presentan en forma súbita y brutal, transitorios, que suelen repetirse tras un intervalo libre de síntomas. Una larga lista de afecciones, pueden provocarlos. En mayor frecuencia son por enfermedades psiquiátricas (crisis de pánico, trastornos conversivos-histeria-, fuga psicógena), cuadros sincopales cardíacos o no cardíacos, o inducido por medicamentos, isquemias cerebrales transitorias, etc.
No obedecen a una descarga hipersincrónica neuronal (epilepsia).
NO SE DIAGNOSTICA CORRECTAMENTE LO QUE NO SE CONOCE

Cuando el neurólogo examina una persona que tiene una crisis (ataque), evalúa un diagnóstico diferencial amplio, realizando un interrogatorio detallado, un examen físico y neurológico y una serie de pruebas diagnósticas complementarias, no todas, sino las necesarias, para llegar al diagnóstico preciso. Los estudios paraclínicos comúnmente utilizados son los siguientes: electroencefalograma (EEG) vigíl, bajo sueño, video-EEG, electrocardiograma (ECG), Holter, Tilt test, Ergometría (ECG de esfuerzo), Ecografía cardíaca, tomografía (TC) y resonancia magnética (RNM) de cerebro, estudios hematológicos (glucosa, función tiroidea y paratiroidea) y consulta psiquiátrica.

El estudio más apropiado a solicitar en una primera instancia, emerge del criterio médico ante la sintomatología del paciente.
                            
Es importante destacar que solo el 50% de los EEG  detectan anomalías interictales en el primer EEG, el 84% en el tercero y el 92% hacia el cuarto.
                            
Un EEG anormal No es diagnóstico de epilepsia, por sí solo.

La confiabilidad en la interpretación de un EEG debe cumplir estos tres premisas:   
1) precisión del equipo de EEG.
2) técnicas de registro standard.
3) criterios interpretativos provenientes de profesionales con buena formación y experiencia.

LOS FENOMENOS NEUROLOGICOS PAROXISTICOS NO EPILEPTICOS SUELEN DIAGNOSTICARSE DE MODO ERRÓNEO COMO EPILEPSIA.
                             
Los generadores  frecuentes de este error se deben: a un insuficiente interrogatorio al paciente sobre el padecimiento que le acontece; el no interrogar a los testigos del evento, si los hay; el determinar la existencia de epilepsia por la presencia de anomalías en el EEG intercrítico y por último, un EEG mal realizado o interpretado.
                              
Un diagnóstico erróneo de epilepsia conlleva consecuencias adversas,
tales como: la pérdida de oportunidad de un  diagnóstico y tratamiento apropiado, de la enfermedad  que realmente padece;  un  tratamiento crónico con medicación no exenta de efectos colaterales; generación innecesaria en el paciente de un sentimiento de minusvalidez y por último en muchos casos un riesgo de vida.

. ¿Qué es el accidente cerebrovascular?
Autor: Dr. Martín Luis Pedersoli Castelani // Neurólogo, Hospital Español de La Plata | Hospital San Martín de La Plata

¿Qué es el accidente cerebrovascular?
El accidente cerebrovascular agudo (ACV) o STROkE es una enfermedad aguda producida por una interrupción brusca del flujo sanguíneo a una parte del cerebro, lo que da lugar a la muerte de células cerebrales y la pérdida o deterioro de funciones controladas por dicha parte del cerebro. El ACV es lo que vulgarmente se conoce como "trombosis" o "derrame cerebral".
La enfermedad cerebrovascular (ECV) es la entidad neurológica que mayor número de ingresos hospitalarios genera,  la tercera causa de mortalidad en los países industrializados y la segunda en los subdesarrollados. Su elevada prevalencia, de 600-800 casos por cada 100.000 habitantes, condiciona una gran cantidad de problemas sociales personales y económicos, ya que el 50% de los afectados sufren secuelas o discapacidades permanentes que les impide una integración social completa.

¿Por qué se tiene un ACV?
El ACV tiene como causa la interrupción en la llegada de sangre a un determinado área del cerebro, produciendo la lesión o muerte de esa zona, y por ello unos síntomas, fundamentalmente de parálisis.
El ACV puede ser Isquémico, cuando un émbolo o trombo obstruye una arteria cerebral, impidiendo el paso de sangre hacia el cerebro; en cambio, el ACV Hemorrágico aparece cuando se rompe bruscamente un vaso cerebral, con lo que la sangre penetra en el tejido cerebral, y la circulación queda interrumpida.
La mayoría de los ictus son isquémicos (más del 85-90%); los demás son hemorrágicos.
El ACV isquémico puede dividirse en dos subtipos, embólico y trombótico.

  • Un ACV embólico se produce por el paso de un émbolo (pequeño coágulo desprendido), procedente de una zona distante (generalmente desde el corazón o el cuello
  • El ACV trombótico se debe a un proceso gradual; la aterosclerosis (proceso de formación de unas placas amarillentas en la pared de los vasos sanguíneos, que contienen colesterol, tejido fibroso, productos de la sangre,...) es el principal factor de riesgo.

La Hemorragia Subaracnoidea constituye un grupo aparte de ACV, representando aproximadamente el 5-10% del total; esta hemorragia se produce por rotura de arterias de la base del cerebro, con paso de sangre al espacio subaracnoideo (espacio entre el cerebro y las meninges, ocupado por el Líquido Cefalorraquideo); en la mayoría de los casos es secundaria a la rotura de un aneurisma cerebral (malformación vascular en forma de dilatación sacular).

¿Cuáles con los factores de riesgo para sufrir un ACV?
La identificación y control de los factores de riesgo vascular son los pilares básicos y preventivos de la Enfermedad Cerebrovascular (ECV). Se calcula que el 50% de los ACV ocurren en el 10% de la población que se beneficiaría del control de estos factores de riesgo.
Los factores de riesgo más implicados son:
1. La Hipertensión Arterial: es el principal factor de riesgo tanto para la enfermedad cerebrovascular trombótica como para la hemorrágica, incrementando entre 4 a 6 veces la posibilidad de sufrir un accidente cerebrovascular.
2. La Diabetes Mellitus Incrementa la posibilidad de ECV en 3 veces la de la población normal, aumentando además su gravedad.
3. Cardiopatias: el riesgo de padecer un ACV isquémico es mayor en pacientes con enfermedad cardiaca, tanto en las cardiopatías isquémicas (angina de pecho o infarto de miocardio) en que aumenta 5 veces, como en las arritmias cardiacas, en especial la fibrilación auricular.
4. Hiperlipemias: Existen evidencias de una cierta relación entre la ECV isquémica y un aumento del colesterol total y las lipoproteinas de baja densidad (LDL), y una disminución de las de alta densidad (HDL o "colesterol bueno")
5. Tabaquismo: el tabaquismo es un factor de riesgo independiente que aumenta en tres la posibilidad de padecer un ECV, en especial de carácter isquémico; si se asocia a HTA, el riesgo se incrementa en 20, respecto a la población normotensa no fumadora. El riesgo es aun mayor en personas menores de 65 años.
6. Alcoholismo: existen datos, aunque no concluyentes, de que tanto los episodios de etilismo agudo como el etilismo crónico son factores de riesgo, en especial en la ECV isquémica. Entre los bebedores importantes, el riesgo relativo de padecer una hemorragia cerebral es de 2 a 4 veces mayor respecto a los no bebedores o bebedores moderados. El consumo moderado de alcohol es un factor de protección para la ECV isquémica.
7. Sexo: los hombres están algo más expuestos, con una relación 3:1 respecto a las mujeres.
8. Hiperuricemia: diferentes estudios han demostrado que el nivel alto de ácido úrico en sangre se relaciona con un mayor riesgo de sufrir cualquier tipo de ECV.
9. Sedentarismo y obesidad: son factores de riesgo para las enfermedades cardíacas, que a su vez lo son de la ECV. La obesidad tiene cierta relación con la ECV en mujeres.
10. Edad: en realidad es el factor más importante, con una relación estrecha y directamente proporcional al desarrollo de todos los tipos de ECV.
11. Fármacos: el uso de anticonceptivos orales con dosis elevadas de estrógenos es un factor de riesgo importante para el padecimiento de la ECV isquémica en mujeres en edad fértil cuando de asocia a hipertensión y/o tabaquismo. Ciertos fármacos como las anfetaminas y los anticoagulantes orales incrementan el riesgo de hemorragia cerebral.
12. Alteraciones hematológicas: en estudios recientes se ha demostrado que tanto los pacientes con ECV como aquellos con factores de riesgo presentan un incremento significativo de la viscosidad sanguínea.
13. Un bajo nivel socioeconómico
14. Otros: las migrañas, las apneas del sueño, la dieta rica en sal y factores genéticos

¿Qué síntomas puede notar alguien que sufra un ACV?
Las manifestaciones clínicas de la ECV van a depender del lugar del cerebro en que se produzca la interrupción de la circulación. Así, las manifestaciones más características van a ser: pérdida de conocimiento; pérdida de fuerza (o hemiparesia) que a veces puede llegar a ser total (hemiplejia), más intensa en el brazo que en la pierna, del lado contralateral a donde se ha producido la lesión; pérdida de sensibilidad o hemianestesia del la mitad del cuerpo; alteraciones en la comprensión o elaboración del lenguaje hablado o escrito (afasia) cuando se afecta el hemisferio dominante; incapacidad para una coordinación adecuada de los músculos de la boca al hablar por lo que no se le entiende (disartria); defectos en el campo visual del mismo lado de la lesión (hemianopsia o cuadrantanopsia); desviación de la comisura de la boca por afectación del nervio facial del lado de la lesión (la boca se desvía hacia el lado contrario al nervio afectado); pérdida del sentido de la posición del cuerpo en el espacio; incapacidad para la deambulación con inestabilidad (ataxia); desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión; incapacidad para la atención, desorientación, amnesia (no recuerda lo sucedido, no reconoce a los familiares,...) y confusión; incapacidad para la coordinación necesaria para la realización de tareas fáciles (como comer, atarse los zapatos,...); dificultad o incapacidad para tragar (disfagia); incontinencia de los esfínteres; visión doble (diplopia); sensación de hormigueo o acorchamiento (parestesias) de la cara, brazos o piernas,... ; cuando se afecta el cerebelo es característica la presencia de vértigo, nauseas y vómitos, pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa contralateral,...
En el ACV hemorrágico es característica la presencia de una cefalea intensa, que el paciente describe como el mayor dolor de cabeza que ha tenido en su vida, y vómitos; a veces puede producir convulsiones.
La hemorragia subaracnoidea va a caracterizarse por una cefalea intensa, rigidez de nuca y una disminución del nivel de conciencia hasta llegar al coma.

¿Cómo puede evolucionar el ACV?
El ACV trombótico puede ir precedido de uno o varios ataques isquémicos transitorios (AIT), consistentes en una interrupción temporal del aporte de sangre a un área del cerebro; la persona presenta síntomas de ictus, de aparición brusca, que duran desde pocos minutos hasta  antes de desaparecer. Un AIT sirve de aviso de que el tratamiento es crucial para evitar la instauración de un ACV definitivo (un tercio de las personas que presentan un AIT sufren un ACV).
Un accidente cerebrovascular es una entidad de extrema gravedad, y en las 48 horas siguientes a su aparición no puede establecerse un pronóstico exacto, pudiendo, en casos severos, llegar a causar la muerte del paciente.

¿Qué complicaciones tienen los ACV?
La principal complicación que tienen son las secuelas funcionales que dejan en el paciente; éstas, van a afectar tanto al paciente como a los familiares con los que vive (en muchas ocasiones supone un enorme trauma familiar, ya que el paciente puede necesitar cuidados constantes).
La recuperación funcional de las secuelas producidas por un ACV va a depender de la severidad de éste, de la edad y situación física previa del paciente, y de la posibilidad o no de realizar rehabilitación; el paciente, con la rehabilitación, puede "aprender de nuevo" a realizar las funciones que ha perdido a causa de la lesión cerebral.
Un año después de sufrir un ictus, aproximadamente el 60% de los pacientes que sobreviven no requieren ayuda en las actividades de la vida diaria (comer, vestirse, asearse, pasear,...), un 20% sólo la requieren para actividades complejas (por ejemplo bañarse), y sólo un 5% son totalmente dependientes. Un tercio de los pacientes con ACV son capaces de volver a trabajar al año del episodio, aunque muchos continúan mejorando de su sintomatología hasta el final del segundo año.
Como otras complicaciones, en los casos de déficit neurológico severo, aumenta la frecuencia de infecciones respiratorias y urinarias, úlceras por el decúbito , estreñimiento,...
La mortalidad de la hemorragia subaracnoidea en los primeros 2 meses es de aproximadamente el 40-60%.

¿Cómo se diagnostican los ACV?
El diagnóstico es fundamentalmente clínico; van a ser los síntomas del paciente los que nos orienten a la sospecha de que haya sufrido un ACV. Es importante no confundir estos síntomas con otros procesos como una crisis epiléptica, una migraña, un síncope, una crisis de ansiedad, un vértigo...
Ante la sospecha de que un familiar suyo esté sufriendo un ACV deberá usted solicitar una valoración urgente por su Médico de Familia, y si éste lo estimase oportuno se trasladará al paciente a un servicio de urgencias hospitalario.
Un paciente que ha sufrido un AIT debe ser ingresado en un hospital para ser estudiado, ante la posibilidad de sufrir un ACV definitivo.
Una vez en el hospital, aparte del juicio clínico, hay una serie de técnicas para establecer el diagnóstico y la severidad del ACV; de forma sistemática se realizará una toma de constantes, con especial atención a la presión arterial, una analítica básica de sangre (hemograma, bioquímica, gasometría arterial y estudio de coagulación), un electrocardiograma (en el que se podrá determinar la existencia o no de fibrilación auricular) y una radiografía de torax; estas pruebas se realizarán para descartar la existencia de patología asociada y para determinar el estado general del paciente.
Con técnicas de imagen más específicas como la TAC cerebral (Tomografía Axial Computerizada o "scanner") o la RMN (Resonancia Magnética Nuclear) no puede diagnosticarse un ACV isquémico hasta aproximadamente 24 horas después de haberlo sufrido, pero puede descartarse la existencia de un ACV hemorrágico, que sería una contraindicación para el tratamiento anticoagulante, o un proceso expansivo (tumor cerebral, absceso,...).
Otras técnicas aún más específicas que pueden realizarse para llegar al diagnóstico del ACV son el Eco-doppler de troncos supraaórticos, la Angiografía, la SPECT (tomografía computerizada de emisión de fotón único), la punción lumbar,...


¿Cómo se tratan los ACV?
El tratamiento, una vez el paciente ha sufrido un ACV, va a depender del tipo de ACV que sea:

  • En el AIT, aunque la recuperación del déficit sea completa, debe prevenirse la aparición de recidivas, mediante la administración de antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetil salicílico (aspirina) a dosis de 300-1000 mg al día o la ticlopidina a dosis de 250 mg cada 12 horas.
  • En el ACV establecido, una vez descartado el ACV hemorrágico, el tratamiento con heparinas de bajo peso molecular durante 10 días iniciado dentro de las primeras 48 horas tras el infarto cerebral, parece reducir significativamente la mortalidad y la dependencia de las actividades de la vida diaria a los seis meses.
  • En el ACV embólico se recomienda anticoagulación inmediata con heparina sódica en infusión continua.
  • En el ACV en progresión no está demostrado que el tratamiento anticoagulante detenga la progresión del infarto cerebral, aunque puede recomendarse en ciertos tipos de ACV trombótico.
  • En el ACV hemorrágico el tratamiento consiste en el control de la hipertensión y el tratamiento del edema cerebral con manitol; en algunos casos es posible el tratamiento quirúrgico con drenaje del hematoma.
  • En el caso de la hemorragia subaracnoidea el tratamiento consistirá en reposo absoluto, tratamiento analgésico, sedación y laxantes para controlar el estreñimiento, realizando tratamiento quirúrgico tan pronto como sea posible.

El tratamiento farmacológico definitivo de los pacientes que han sufrido un ACV será con anticoagulantes orales, controlados debidamente por el Hematólogo. Finalmente, una vez establecido el déficit neurológico definitivo, el paciente deberá recibir tratamiento rehabilitador, para intentar recuperar en la medida de lo posible las funciones perdidas.

¿Qué perspectivas de nuevos tratamientos existen?
Aunque durante muchos años se ha usado el medicamento trombolítico t-PA (activador del plasminógeno tisular), que destruye trombos, para el tratamiento del infarto de miocardio, hace poco tiempo que se está usando en el ACV; debe usarse con mucha precaución y únicamente en ACV no hemorrágicos. Si se administra en las 4,5 primeras horas desde la aparición de los síntomas, el t-PA puede limitar el déficit neurológico en pacientes con un ACV isquémico.

¿A qué enfermedades se asocian los ACV?
Los pacientes que han sufrido un ACV tienden a padecer con más frecuencia neumonías, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiaca e infarto agudo de miocardio.
Van a presentar también con mayor frecuencia subluxaciones de hombro, lesiones de rodilla por hiperextensión, tendinitis y bursitis por la parálisis prolongada, osteoporosis en el lado paralizado por la inmovilidad. Muchos pacientes van a sufrir también depresión.

¿Qué debe hacer usted para no padecer en el futuro un ACV?
Su mayor esfuerzo debe ir encaminado a la prevención de los factores de riesgo; las recomendaciones para el control de estos factores de riesgo son las siguientes: los pacientes hipertensos deben controlarse la tensión arterial periódicamente, no usar sal en las comidas y si fuera necesario deberán recibir tratamiento farmacológico; los diabéticos deben controlar periódicamente sus cifras de glucemia, seguir una dieta adecuada y si fuera preciso recibir tratamiento con antidiabéticos orales o insulina; los pacientes obesos deberán perder peso hasta llegar a su peso ideal; es preciso abstenerse por completo de consumir tabaco; el consumo de alcohol no debe sobrepasar un vaso de vino en las comidas o su equivalente; los pacientes con hiperlipemia deben seguir una dieta adecuada y si fuera preciso recibir tratamiento farmacológico; y es recomendable caminar diariamente durante dos horas y/o practicar un deporte no competitivo como el ciclismo, la natación o la marcha.
En pacientes con fibrilación auricular y otras cardiopatías embolígenas es recomendable una profilaxis farmacológica con antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes.

¿Qué otras cosas debe usted saber sobre los ACV?
Por último, debe usted saber que... El impacto económico que causan la enfermedades cerebrovasculares es inmenso, pero mucho mayor e imposible de calcular es el impacto social y familiar. Afortunadamente, el avance en la prevención y tratamiento de dichas enfermedades en los últimos años ha conseguido disminuir su incidencia y modificar su evolución, una vez aparecen; han dejado de ser algo impredecible para convertirse en procesos que pueden y deben ser modificados o interrumpidos eficazmente. En sus manos va a estar gran parte de la labor, ya que como se ha mencionado, el control adecuado de la tensión arterial, la disminución del tabaquismo y una dieta adecuada han sido los factores de mayor importancia para la reducción de la incidencia de las enfermedades cerebrovasculares.

. Toxina Botulínica: USOS TERAPÉUTICOS
Autores:
Dr. Golberg Mauricio, Dr. Vadala Martín, Dra. Jomñuk Carina | Servicio de Neurología del Hospital San Roque de Gonnet

¿Qué es la Toxina Botulínica?
Es una neurotoxina fabricada por la bacteria Clostridium botulinum, que actúa paralizando temporalmente los músculos.
Desde 1989 aprobada por la FDA (Agencia de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos) y en 1992 por la ANMAT (Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología de Argentina).

¿Cómo funciona la toxina?
La contracción muscular es producida por impulsos que vienen desde el cerebro, se transmiten por los nervios y llegan a los músculos. La acetilcolina es una sustancia que actúa en este proceso: se libera de los nervios y se pone en contacto con los músculos para que estos se contraigan. La toxina botulínica bloquea la liberación de dicha sustancia, lo que genera parálisis. De esta forma, los músculos pierden su capacidad de contracción de manera completa a partir de 48-72 horas

¿Cuáles son sus usos?
Entre las indicaciones terapéuticas en las que se recomienda el uso de esta toxina botulínica están:

. Blefaroespasmo (espasmos involuntarios de los músculos de los párpados)
. Hemiespasmo facial (espasmos involuntarios de los músculos de un lado de la cara)
. Espasticidad focalizada (un trastorno del sistema nervioso en el que algunos músculos mantienen contracción permanente)
. Distonía cervical (tortícolis)
. Corrección del estrabismo (a partir de los 12 años)
. Hiperhidrosis (sudoración excesiva, anormal, tanto de axila como de palmas y plantas)
. Migraña crónica (recientemente aprobada para dicha dolencia)
. Corrección estética de arrugas de la cara

¿Cómo se utiliza?
El procedimiento se realiza en el consultorio de un profesional entrenado, en una sola sesión se inyecta la toxina en la zona indicada (la frente, arrugas de los ojos, entrecejo, párpados y lados del cuello, o en el músculo que fuera necesario); no hay necesidad de anestesia ni hospitalización. Luego de su aplicación el paciente puede realizar sus actividades cotidianas, sin inconveniente alguno.

¿Cuánto dura el efecto?
Una vez inyectada la toxina, el propio organismo se encarga de "reparar" ese daño, y comienza a generar nuevas terminaciones nerviosas para restablecer el contacto con el músculo. En general, se puede decir que los efectos desaparecen al cabo de 4 a 6 meses.

¿Cuáles son sus contraindicaciones?
. Pacientes con enfermedades que causen debilidad muscular (Miastenia Gravis, por ejemplo)
. Presencia de infección en los sitios de inyección
. Pacientes que tomas anticoagulantes (Consultar antes con su médico hematólogo)
. Cuando se esta tomando ciertos antibióticos (Aminoglucósidos)
. Pacientes embarazadas o en período de lactancia

¿Siendo una toxina como se garantiza que su uso sea seguro?
La cantidad que se utiliza en los tratamientos es muy pequeña y generalmente actúa por largo tiempo solo en el sitio donde se aplica.
Si bien la toxina botulínica es ampliamente conocido por sus bondades a la hora de lo estético, es importante conocer que su uso terapéutico puede mejorar sustancialmente la calidad de vida de los pacientes.

. Epilepsia y embarazo
Autor: Dra. Zuccolo

La EPILEPSIA es una enfermedad cerebral frecuente. Se presenta en forma espontánea por “descargas eléctricas” del cerebro y de diversas maneras.
Afecta al 1% de la población general, un 25% de ésta población corresponde a mujeres en edad fértil.
Estas pacientes pueden tener embarazos y partos normales con niños recién nacidos sanos.
Debemos lograr en ésta etapa la mejor respuesta al tratamiento con la mínima dosis y el menor número de drogas posibles evitando así  efectos adversos tanto para la madre como para el feto.
La elección de la droga es igual que en otros pacientes: teniendo en cuenta el tipo de crisis y su causa. Recordar los efectos adversos de la misma.
La principal causa de muerte es el abandono abrupto de las drogas antiepilépticas.
El mal control de las crisis produce mayor daño que las drogas antiepilépticas.
El control de las crisis es importante tanto para el feto como para la madre.
La situación ideal entonces es aquella en que la paciente consulta con su médico antes del embarazo permitiendo así un adecuado ajuste de dosis y proteger con el agregado de vitaminas disminuyendo el riesgo de malformaciones.
Los riesgos de presentar complicaciones durante el embarazo aumenta de 2 a 3 veces mas que en las mujeres sin Epilepsia.
El mayor riesgo se produce al inicio de la gestación.

EFECTOS DE LA EPILEPSIA SOBRE EL EMBARAZO
Entre ellos mencionamos:
. Desprendimiento de placenta
. Hemorragia en útero
. Mortalidad perinatal
. Parto prematuro
. Bajo peso al nacer

EMBARAZO Y FRECUENCIA DE CRISIS
1/3 de las pacientes embarazadas continúan sin modificar frecuencia de crisis
durante este período. En otros casos las crisis aumentan y en 1/3 mejoran.
Algunas pacientes pueden presentar su primera crisis durante el embarazo. En estos casos se procede a la investigación y tratamiento adecuado al igual que en otros pacientes.

EPILEPSIA Y AMAMANTAMIENTO: La mayoría de las drogas antiepilépticas se eliminan por leche materna en concentraciones muy bajas por lo que siempre se aconseja el amamantamiento.

RECORDAR: 
No hay contraindicaciones absolutas para la lactacia en mujeres epilépticas.            
Los beneficios de la lactancia son mayores que el pequeño riesgo de recibir bajas dosis de algunas drogas.
 
RECOMENDACIONES:
Consultar a su médico,
Programar el embarazo,
Nunca suspender el tratamiento
Amamantamiento:
Administrar las dosis de antiepiléptico justo antes del intervalo de sueño más largo del recién nacido.                                                    

Dar el pecho inmediatamente antes de la medicación cuando son necesarias múltiples dosis.

. Algunos “chimentos” en medicina del sueño
Autor: Grupo de trabajo de Medicina del sueño

Se descubre un locus en el cromosoma 20 relacionado con el sonambulismo
El sonambulismo es una de las parasomnias (alteraciones de la conducta durante el sueño) más frecuentes, y se calcula que lo padece el 26% de la población infantil y el 3% de los adultos. Desde hace tiempo, es conocido que en su origen intervienen factores genéticos: Así, en los estudios realizados en gemelos, el riesgo de padecerlo si el otro gemelo está afectado es superior en 1.6 veces superior cuando ambos comparten el mismo material genético (monocigóticos) que si no (dicigóticos). Además, el riesgo de padecerlo en los familiares de primer grado (padres, hermanos, hijos) de los afectados aumenta en 10 veces con respecto al que tiene la población normal. Todo ello hace pensar que la genética juega un papel importante en la causa del sonambulismo. Un estudio recientemente publicado en al revista NEUROLOGY establece una relación entre una determinada región del cromosoma 20 y el riesgo de padecer de sonambulismo. Así, este riesgo aumenta en 3.44 veces para las personas que presentan un locus cromosómico específico en 20212-q13.12. Se da la circunstancia de que unos de los genes que se encuentra en esta región interviene en el metabolismo del neurotransmisor cerebral adenosina.

Síndrome de Piernas inquietas inducido por antidepresivos
Una publicación reciente realiza una revisión de toda la bibliografía mundial existente en las que se describe como el SPI puede ser inducido por diversos antidepresivos. A lo largo de las 32 publicaciones que se refieren al SPI inducido por fármacos, los resultados son consistentes para los siguientes antidepresivos: escitalopram , fluoxetina, mianserin, mirtazapina. Por otro lado, se establece una relación entre la toma de los siguientes antidepresivos y la aparición/exacerbación del Síndrome de Movimientos Periódicos en las Piernas durante el sueño: citalopram, fluoxetin, paroxetina , sertralina, venlafaxina . Más información en Hoque et al., J Clin Sleep Med. 2010;6(1):79-83.

Síndrome de Piernas Inquietas en pacientes oncológicos
Un estudio realizado en Italia y publicado analiza la presencia de SPI en 257 pacientes de cáncer que se encontraban en tratamiento con quimioterapia. Tras realizar una primera selección mediante cuestionario y proceder a una entrevista personal con examen neurológico en aquellos que presentaban criterios, se confirmó la presencia de SPI en el 18,3% de los encuestados, lo cual representa aproximadamente el doble de la frecuencia encontrada en la población general. Comparando a aquellos que presentaban el SPI con los que no, se pudo ver que el SPI era más frecuente en mujeres y en aquellos pacientes que habían recibido la quimioterapia durante más tiempo. Asimismo, la presencia de SPI en estos pacientes oncológicos aumentaba la probabilidad de padecer de síntomas de ansiedad y depresión y empeoraba la calidad de vida. Es posible que el aumento de frecuencia de SPI en los pacientes oncológicos bajo tratamiento con quimioterapia se deba a la neurotoxicidad de este tipo de tratamientos (neuropatía periférica). Por estos motivos, resulta importante la identificación de los síntomas de piernas inquietas en los pacientes oncológicos de cara a la mejoría de su calidad de vida. Más información en Ostacoli et al., Qual Life Res. 2010 Feb 27. [Epub ahead of print].

IRRUPCION DE SINTOMAS DIURNOS EN PACIENTES CON SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS
Un estudio realizado por el equipo investigador del Instituto de Investigaciones del Sueño de Madrid ha mostrado que el 68 % de los pacientes con Síndrome de Piernas Inquietas con intensidad moderad a severo y que se encontraban bajo tratamiento, presentan síntomas de SPI a lo largo del día. De hecho, el 41 % de los paciente estudiados afirmaba padecer a diario de ataques irruptivos de SPI durante el día. Estos se caracterizaban por aparecer de manera repentina, generalmente en relación con una disminución de la actividad física durante el día (estar sentado, conducir, etc). La duración de estas crisis raramente supera la hora y media. Para la mayoría de los pacientes encuestados, estas crisis eran severas y limitaban notablemente su calidad de vida en una medida equiparable a los síntomas nocturnos. De hecho, en el 35,5% de los casos, los pacientes se encontraban por este motivo en tratamiento con medicación durante el día. El estudio fue realizado en España sobre una muestra de 224 pacientes afectados por esta enfermedad, y su relevancia estriba en que es la primera vez que se demuestra de manera clara la existencia de síntomas durante el día en esta patología. Según los autores del trabajo, a lo largo de los últimos años se ha prestado una atención insuficiente a tales síntomas diurnos. El estudio viene a confirmar que la enfermedad, más que una enfermedad puramente nocturna es una enfermedad que afecta a los pacientes también por la tarde y en las horas finales del día. Los autores consideran que los futuros tratamientos deberán de orientarse a cubrir estos síntomas a lo largo de todo el día, por lo cual parece estar justificada la introducción de tratamientos de larga duración.

INCIDENCIA DEL FENÓMENO DE AUMENTO DOPAMINËRGICO DURANTE EL TRATAMIENTO CON ROPIRINOL PARA EL SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS.
El estudio multicéntrico fue realizado en varios países europeos y durante el mismo fueron tratados 404 sujetos con Ropirinol (o con placebo) durante un periodo de hasta 40 meses. Un equipo de expertos internacional, liderado por el Dr. García-Borreguero realizó una evaluación sistemática de los criterios diagnósticos de aumento durante el mismo, pudiendo comprobar que el 3,5% de los pacientes bajo tratamiento con Ropirinol y menos del 1 % bajo tratamiento con placebo presentaron dicho cuadro a lo largo de los 6 primeros meses de tratamiento. Durante los 6 meses siguientes, los pacientes fueron tratados todos ellos con Ropirinol detectándose un 3 % adicional de casos de aumento. Dicho cuadro se produjo a una dosis media de 2 mg/ día. El estudio demuestra que a lo largo del primer año de tratamiento, el cuadro de aumento, principal complicación del tratamiento dopaminérgico, es relativamente frecuente bajo Ropirinol. El cuadro de aumento fue definido en 2007 y consiste en un incremento de la severidad de los síntomas de SPI que se produce como consecuencia del tratamiento a largo plazo con medicación dopaminérgica. Entre los síntomas mas carácterísticos suele estar la aparición de síntomas de SPI por la tarde, la extensión de los mismos a los brazos o el incremento de su severidad. La aparición de este fenómeno puede en ocasiones ser grave y llevar a la retirada del fármaco. Según los autores, el estudio es el más completo realizado hasta la fecha en el mundo con ropinirol, el fármaco más extensamente utilizado para el mismo. Según el Dr. Garcia-Borreguero, el peligro de ocasionar un fenómeno de aumento bajo Ropinirol es ligeramente menor que bajo otros fármacos como l-dopa o pramipexol, aunque debe de ser vigilado. La mejor medida para evitar este fenómeno es la utilización de dosis bajas y el control estricto de los niveles de hierro.
García-Borreguero et al:
Systematic Evaluation of Augmentation during Treatment with Ropinirole in Restless Legs Syndrome: Results from a Prospective, Multicenter Study over 66 Weeks. Movement Disorders, in press.

. Hablemos de CADASIL
Autores:
Dra. Diana Cristalli . Correo electrónico: dianacristalli@gmail.com
Dr. Irureta Nicolás . Correo electrónico: nicolasirureta@hotmail.com

La arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía, conocida por su sigla en inglés CADASIL, es una enfermedad de las arterias menores que produce múltiples infartos cerebrales subcorticales y leucoencefalopatía.

Se presenta la historia clínica de dos familias con diagnostico genético de CADASIL, de las cuales la familia 1 presenta un caso confirmado y la sospecha clínica de al menos 3 familiares y la familia 2 presenta 2 casos confirmados y la sospecha clínica de al menos uno más.

Familia 1
Paciente de 53 años, sexo femenino, multípara, que en el 2007 consulta por episodio de cefalea en región occipital, de intensidad moderada a severa acompañado de trastornos en la expresión del lenguaje hablado y escrito. La paciente refiere haber sufrido 3 meses antes de ese episodio un cuadro similar que cedió en pocas horas y 5 meses antes un cuadro de desorientación espacial que también cedió rápidamente.

Como antecedentes personales presenta asma, fibromialgia, hepatitis B.

Al examen físico no se evidencian datos relevancia, se realizan estudios de laboratorio y Rx de tórax, eco doppler de vasos del cuello, que se encontraban dentro de paramentaros normales.

Se realizo TAC de cerebro en donde se evidenció lesiones hipodensas que se extienden por sustancia blanca periventricular y afectan parcialmente la sustancia gris en los ganglios de la base. En ese momento las imágenes sugerían leucoencefalopatia de origen incierto.

Se re interrogó a la paciente con respecto a sus antecedentes familiares, y como dato de relevancia nos refiere que su padre a los 52 años había comenzado con trastornos de memoria y conducta, por lo cual se le diagnosticó una Demencia Multinfarto, que evolucionó progresivamente hasta su fallecimiento a los 64 años. Nos refiere también que su hermano presentaba cuadros de cefaleas.

Debido a las imágenes de Tomografía y a los antecedentes familiares se solicito una resonancia nuclear magnética (RNM) de cerebro que evidenciaba lesiones de sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales, centro semioval, corona radiada y periventriculares.

Con diagnóstico presuntivo de enfermedad CADASIL, dado por el antecedente familiar, la clínica de presentación e imágenes, y la ausencia de factores de riesgo, se realizó estudio molecular de ADN para la evaluación del gen Notch3, detectándose la presencia de una mutación en el exón 4 (Cys212-Phe), mutación típica en NOTCH 3, característica de la enfermedad CADASIL.

La paciente evolucionó favorablemente se indico con antiagregantes plaquetarios y asesoramiento genético de los familiares en riesgo de padecer la enfermedad.

En 2011 la paciente no había presentado nuevos síntomas, si algunos episodios de cefalea leves que cedieron con AINES, se realizo RMN de cerebro que evidencia múltiples imágenes hiperintensas en T2 y en FLAIR e isointensas en T1en sustancia blanca bitemporal, ambos talamos con mayor predominio derecho.

En 2012 continua en seguimiento y control sin haber presentado sintomatología.

Familia 2
Paciente de 60 años, sexo femenino, nulípara, que en el 2005 consulta por episodio de cuadro confusional agudo y de trastornos en la expresión del lenguaje hablado. La paciente refiere haber sufrido meses antes un cuadro de cefalea intensa que había sido diagnosticado como migraña que evolucionó favorablemente.

No presenta antecedentes de importancia.

Al examen físico no se evidencian datos relevancia, se realizan estudios de laboratorio y Rx de tórax, eco doppler de vasos del cuello, que se encontraban dentro de paramentaros normales.

Se realizo RMN de cerebro en donde se evidenció lesiones hiperintensas en T2 que se extienden en hemiprotuberancia, en ambos hemisferios cerebrales, en ambas regiones insulares, en capsula interna izquierda y tálamo derecho. En ese momento las imágenes sugerían leucoencefalopatía de origen desconocido. Se indica Nimodipina 60 mg, Ac Fólico.

Se re interrogó a la paciente con respecto a sus antecedentes familiares, y como datos de relevancia nos refiere que su padre a los a una a los 51 años aproximadamente presento un ACV de origen isquémico que evolucionó progresivamente a un cuadro demencial hasta su fallecimiento a los 64 años. Nos refiere también que su hermano que vive actualmente en la ciudad de Rosario había presentado cuadros similares al de ella.

Debido a las imágenes de RNM y a los antecedentes familiares se presume diagnóstico presuntivo de enfermedad CADASIL, dado por el antecedente familiar, la clínica de presentación e imágenes, y la ausencia de factores de riesgo.

Ese mismo año se realizó estudio molecular de ADN para la evaluación del gen Notch3 en la paciente y en su hermano, detectándose la presencia de una mutación típica en NOTCH 3, característica de la enfermedad CADASIL.

En 2006 la paciente reitera cuadro confusional, acompañado de alucinaciones visuales, desasosiego, ansiedad, nauseas y vómitos que evolucionó favorablemente, se realiza una nueva RMN de cerebro evidenciándose severa leucoencefalopatía isquémica grado III, innumerables lesiones isquémicas periventricular, ganglios de la base y cuerpo calloso. En ese mismo año se realiza evaluación neurocognitiva en donde se evidencian alteraciones de memoria. En 2007 presentó episodio de desorientación temporoespacial, falta de cuidado e higiene personal, apatía, que evoluciona favorablemente, se realiza evaluación neurocognitiva que mostro alteración en la denominación, y dificultad para la concentración. En 2009 la paciente nos refiere que su hermano había prestando episodios de desorientación de los cuales su recuperación era muy lenta y que también presentaba graves trastornos de memoria. Se realiza una nueva RMN de cerebro en donde se evidencia severa leucoencefalopatía. En 2010 presentó trastornos de tiroides y se le realiza diagnóstico de diabetes tipo 2. En 2011 aparecen trastornos visuales, alteración en el lenguaje hablado y trastornos de memoria por lo cual se le impide conducir. En 2012 se realiza una nueva evolución neurocognitiva que muestra alteraciones en la memoria de trabajo, enlentecimiento en la velocidad de procesamiento, funciones ejecutivas alteradas, nos refiere también que su hermano presenta un síndrome demencial con mala evolución. Se le indica vitamina E y se le sugiere tratamiento psiquiátrico, continuando en seguimiento y control.

Discusión
La primera descripción clínico-patológica de CADASIL se remonta a 1977, cuando Sourander y Walinder describieron una nueva entidad de herencia autosómica dominante a la que denominaron “demencia hereditaria multi-infarto”, caracterizada por la presencia de síntomas y signos cerebrales, de aparición en la cuarta década y que progresaban a la demencia y a la muerte en 10-15 años. En el estudio necrópsico realizado se objetivaron infartos por enfermedad oclusiva de las pequeñas arterias y arteriolas intracerebrales y leptomeníngeas. Ese mismo año, Stevens y colaboradores publicaron una entidad similar a la que denominaron “encefalopatía vascular crónica familiar”. En 1991, Davous considero que todas estas aportaciones correspondían a la misma enfermedad, a la que denominaron “leucoencefalopatía arteriopática familiar”, caracterizada anatomo-patológicamente por una leucoencefalopatía vascular, diferente de la enfermedad de Binswanger y de la angiopatía amiloide. En 1991, Tournier-Lasserve realizaron la primera descripción de la enfermedad en dos familias con infartos subcorticales y leucoencefalopatía, con

una angiopatía no arterioscleróstica y no amiloidea como sustrato, en 1996 este mismo grupo identificó el gen responsable de la enfermedad, NOTCH3, localizado en el brazo corto del cromosoma 19. Este gen produce una proteína NOTCH3 receptora, que tiene un papel importante en el desarrollo, función y mantenimiento de las células musculares lisas arteriolares. Mutaciones en este gen producen una versión anormal de la proteína NOTCH3 que se acumula en la membrana plasmática de las células musculares lisas provocando su degeneración y pérdida de función. La acumulación del dominio extracelular del NOTCH3 se acompaña de fragmentación y adelgazamiento de la túnica media de las arteriolas encefálicas, separándose del endotelio.

Con respecto a la fisiopatología de este síndrome se sabe que existe un proceso fibrótico que provoca un engrosamiento del espesor global de la pared vascular con disminución de la luz arterial y del flujo sanguíneo encefálico. Una teoría es que el daño tisular se produce como consecuencia de una disminución crónica del flujo sanguíneo al cerebro (hipoperfusión crónica), secundaria a una autorregulación alterada. Aunque algunos autores postulan que más que una obstrucción al flujo, lo que se produce es una hipotonicidad de la pared vascular, haciéndola más colapsable, lo que provocaría la alteración de la autorregulación, con una disminución del flujo sanguíneo cerebral y de la permeabilidad vascular.

Con respecto a la clínica el inicio se define por el primer evento de déficit neurológico y es en promedio entre los 37 a 45 años aunque los ataques de migraña pueden iniciarse antes de los 10 años de edad, pero son más frecuentes durante la tercera década. Los síntomas clásicos son el infarto cerebral subcortical o crisis isquémica transitoria, demencia subcortical (60% a los 65 años) y la migraña con aura (30%), en los últimos años ha llamado la atención otros síntomas importantes como son los trastornos psiquiátricos (trastornos del ánimo, trastornos de pánico, síndromes alucinatorios y episodios delusionales), epilepsia, cuadros de confusión mental y luego coma de días de duración con recuperación total. Más raramente se detectan alteraciones visuales. Curiosamente, los pacientes no padecen hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus u otras causas comunes de lesiones vasculares cerebrales. La muerte se produce aproximadamente 20 años después de la aparición de los síntomas.

El diagnóstico de CADASIL se inicia con la sospecha clínica, especialmente en pacientes jóvenes sin antecedentes de riesgo cardiovascular, que presentan eventos isquémicos reiterados o demencia de tipo subcortical, con historia familiar de este tipo de patologías. Los hallazgos imagenológicos son de gran importancia para el diagnóstico, principalmente la resonancia magnetica nuclear (RMN).

Estas pueden ser lesiones hiperintensas en T2 causadas por lesiones subcorticales en la sustancia blanca sobre todo en la región periventricular, la cápsula externa y la porción anterior de los lóbulos temporales; lesiones hipointensas en T1 debidas a infartos lacunares. Asimismo, la identificación de mutaciones en el gen NOTCH3 permite el diagnóstico previo a la aparición de signos o síntomas, o ambos. Existen, al menos, 15 mutaciones diferentes en el gen; aproximadamente 75% se encuentran en el exón 4. Este método se realiza a través de una muestra de sangre a la que le continúa una cantidad de análisis laboriosos y relativamente costosos a cargo de especialistas en genética; sin embargo, una vez identificada la mutación, es posible el estudio puntual de la misma a los integrantes de la familia con riesgo de ser portadores. La presencia de depósitos granulares electrodensos en el análisis ultraestructural de biopsias de piel realiza el diagnóstico, si bien los falsos-negativos no lo descartan, ya que las lesiones son parcheadas.

Por otra parte, se espera que la inmunotinción en los vasos de la piel con un anticuerpo monoclonal específico para NOTCH3 pueda llegar a ser una técnica específica y altamente sensible para el diagnóstico.

Actualmente la CADASIL es una enfermedad sin tratamiento específico. Se ha sugerido evitar el uso de anticoagulantes y antiagregantes por el riesgo de hemorragia intracerebral y el uso de la acetazolamida y triptanes en las crisis de migraña con aura. Algunos autores sugieren que una terapia combinada con ácido fólico, piridoxina y cianocobalamina puede ser de utilidad, mientras que muchos coinciden en recomendar a las personas que podrían tener CADASIL que modifiquen las costumbres que podrían dañar sus arterias tales como el cigarrillo, el sobrepeso, la comida grasosa, etc.

A pesar de los avances logrados en el conocimiento de las bases genéticas y los mecanismos etiopatogénicos de la enfermedad en los últimos años, las intervenciones terapéuticas propuestas no han demostrado eficacia en el control de los síntomas ni en modificar la evolución natural de la enfermedad. El desafío futuro será el de encontrar un tratamiento que nos permita mejorar la calidad de vida de los pacientes y evitar un desenlace fatal.

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. TANGOTERAPIA: Bailar tango se usa para tratar varias enfermedades

.Desde cuadros cardíacos, hipertensión arterial, hasta el mal de Parkinson.

Se realizó a fines del mes de Julio de 2010 un Congreso Internacional sobre el tema en Buenos Aires. Según los expertos, los movimientos de esta danza refuerzan el equilibrio postural y ayudan en la rehabilitación de dolencias coronarias.


Dos por cuatro = ancianos más saludables, enfermos que se recuperan más rápido, pacientes que dejan de necesitar medicación, personas que reducen su discapacidad. Estos son los resultados que dicen obtener los profesionales que aplican el tango para ayudar a resolver algunas patologías, desde las cardíacas hasta el mal de Parkinson.
relatan sus experiencias en el III Congreso Internacional de Tangoterapia, en el Centro Cultural San Martín. El evento, en el que participarán profesionales de diversas disciplinas, está organizado por la Asociación Civil y Cultural Sentimiento Tango.
“Comenzamos a darnos normas en los dos primeros congresos, en Rosario y Mendoza –presenta el cardiólogo Roberto Schena, presidente del Congreso–. Estamos dando los primeros pasos, para conocer con mayor intensidad lo que significa la tangoterapia.
Queremos que, como ha ocurrido con la danzaterapia, se convierta en una carrera ”. Varios profesionales comenzaron a incorporarlo desde sus respectivas disciplinas. Desde 2004, la Escuela de Tango de la Asociación Amar tiene alumnos con discapacidad intelectual y sensorial, y un impecable ballet de jóvenes con síndrome de Down. En las provincias surgieron luego más instituciones que replican esta práctica. “Produce reacciones que los comunican más con el medio; desarrollan capacidades que desconocían o que tenían ocultas”, señala Schena.
La psicóloga Rosa Sosnitsky descubrió las “propiedades” del tango cuando, en su otro rol de cantante, iba a los geriátricos. Al investigar la influencia de la música en la recuperación de la memoria, notó que los ancianos “tenían mayor participación con música de tango, porque había estado fijado en edad temprana. Si no hablaban, empezaban a poder hablar y a recordar letras de canciones. Tiempo después, esas personas progresaban en la comunicación.
Quienes lo habían bailado de jóvenes y ahora tenían temor a las caídas, se animaban a hacerlo, porque el abrazo da contención y seguridad ”.
A largo plazo, el tango –con el chamamé, una de nuestras dos danzas de enlace– ha dado firmeza de movimientos a personas con espasticidad por parálisis cerebral. La fisioterapeuta Gammon Earhart, de la Universidad de Saint Louis (EE.UU.), trasmitirá sus avances en enfermos de Parkinson.
“No sólo hay que utilizarlo como danzaterapia, sino que también tiene mucha importancia escuchar la música, cantar o recitar –apunta Schena quien, además de cardiólogo, es autor de tres libros de poesía–.
Hay que buscar tangos que no sean depresores, temáticas positivas como la amistad, el amor a la madre, el barrio ”.

Las observaciones de Schena confirman un estudio realizado en 1999 en la Fundación Favaloro: “Se ha demostrado en varios trabajos que es muy efectivo en la rehabilitación de enfermos coronarios, en quienes sufrieron un ACV, y para la hipertensión arterial”.
En el Congreso, la doctora María Eugenia Lacour presentará sus conclusiones en la aplicación de tangoterapia fusionada con danzaterapia, en pacientes oncológicos . La fisióloga Patricia McKinley, de la Universidad McGill de Canadá, contará cómo estimula el sistema nervioso central en adultos mayores. Desde la psicoterapia corporal, Jessica Grumberg, también bailarina, relatará sus técnicas: “Puede trabajarse desde una neurosis normal hasta una grave, una esquizofrenia o una psicosis”. Y adelanta un secreto: el cambio de roles, donde la mujer lleva y el hombre se deja llevar.
Cómo influye en otros trastornos
Espasticidad y mal de Parkinson. Aumenta la agilidad y firmeza en los movimientos y de ese modo refuerza el equilibrio.
Enfermedades cardíacas e hipertensión. Disminuye las hormonas vinculadas con la actividad simpática (las que producen taquicardia, hipertensión y vasoespasmos), y mejora la capacidad vascular.
Disminución sensorial. El bailar, escuchar e interpretar el tango ayuda en el mecanismo de expresión de las emociones.
Esquizofrenia. Como la patología emocional distorsiona la imagen corporal, y por lo tanto la comunicación, el tango da una estructura y ayuda en la elaboración de la imagen corporal y en la comunicación. Depresión. Incentiva a tener una actividad social, con mayor adherencia que las actividades físicas convencionales.

. Contrarrestan los síntomas del Parkinson con clases de tai chi

Dados sus beneficios comprobados, aconsejan practicarlo lo más precozmente posible. El tai chi practicado con regularidad permite contrarrestar los síntomas clásicos de la enfermedad, que son la rigidez, el temblor o los movimientos involuntarios
Aunque parezca extraño, los movimientos lentos, pausados y coordinados de una disciplina física china milenaria como el tai chi son ideales para las personas con Parkinson. Es más, es tanta la relajación que genera que, poco a poco, la sesión logra que empiece a desvanecerse uno de los síntomas más conocidos de la enfermedad, el temblor.
"La práctica del tai chi en personas con Parkinson es muy novedosa, como lo son otras terapias secundarias de rehabilitación (tango o yoga). En este caso, deben concentrarse para poder hacer movimientos lentos y muy medidos, que mejoran la elongación y la coordinación, y les permiten contrarrestar los síntomas clásicos de la enfermedad, que son la rigidez, el temblor o los movimientos involuntarios (disquinesias)", explicó la doctora Cecilia Peralta, del Grupo de Movimientos Anormales y Parkinson de la Sociedad Neurológica Argentina (SNA).
Y así ocurrió con más de 50 pacientes en una sesión de tai chi durante una reunión organizada por un programa de la SNA que promueve el ejercicio supervisado en personas que conviven con este mal, que afecta las neuronas de una zona del cerebro conocida como sustancia nigra y que controlan los movimientos musculares. Por eso, las personas con Parkinson van perdiendo la expresividad en la cara, mueven la mano más lentamente, escriben con una letra más chica o caminan arrastrando los pies.
"Como van perdiendo ciertos reflejos posturales y de equilibrio, todas las terapias físicas que estimulen la reeducación de la postura y el equilibrio, como el tai chi, van a dar buen resultado sólo si se las realiza de manera sostenida, es decir semanal o diariamente -comentó el doctor Diego Bauso, del mismo grupo de trabajo-. Y a veces hasta complementan muy bien el tratamiento farmacológico."
Es que, según coincidieron Peralta, Bauso y la doctora Nélida Garretto, que impulsan el Programa Parkinson en Movimiento, es común que los pacientes piensen que pueden hacer mucho menos de lo que en realidad pueden. "Este tipo de ejercicios en ambientes controlados les permiten desarrollar ciertas capacidades que tienen latentes", agregó Bauso.
Eso sí, la constancia es la clave: "Cuando dejan de hacer el ejercicio, el beneficio se pierde -indicó el experto-. Si son constantes, los beneficios son claros". La lista incluye la mejoría del control postural, que es lo que más afecta la enfermedad en las etapas moderadas o avanzadas y predispone a las caídas. Poder recuperar el equilibrio y la orientación es otro efecto positivo, según escalas de evaluación motora.
De hecho, esos resultados cambiaron la práctica médica. "Cuando enviamos a los pacientes a realizar la rehabilitación física tradicional, es alta la deserción -observó Garretto-. Con el tai chi, como con el tango, vemos que eso no ocurre y que hasta estimulan el intercambio social".
Pero eso no es todo. "Antes, indicábamos la rehabilitación en los casos más avanzados de la enfermedad. Ahora, lo hacemos lo antes posible", dijo Peralta. Es que, como precisó Bauso, comenzar a hacer estos ejercicios en la etapa inicial del Parkinson "mejora su evolución".

Fuente: La Nación de Argentina

. 10 de octubre. Día mundial del ataque cerebral
En Argentina, cada 4 minutos una persona sufre un ataque cerebral.
dia mundial del ataque cerebral

¿Qué es un ataque cerebral?
El ataque cerebral, es una afección causada por la súbita pérdida de flujo sanguíneo cerebral (isquémico) o por el sangrado (hemorrágico) dentro de la cabeza.
Cualquiera de las dos situaciones puede provocar que las neuronas se debiliten o mueran, ya que sin oxígeno las células nerviosas no pueden funcionar. Las partes del cuerpo controladas por las regiones del cerebro afectadas, consecuentemente, también dejan de funcionar.
Los efectos de un ataque cerebral son a menudo permanentes, ya que las células cerebrales muertas no se pueden reemplazar.
Afortunadamente, por medio del reconocimiento temprano de los signos de un ataque cerebral y la búsqueda inmediata de atención médica se pueden reducir considerablemente las posibilidades de muerte y discapacidad.

Ataque cerebral isquémico
Ataque cerebral hemorrágico


¿Cómo detectarlo?
Enterate cómo detectarlo y por qué es importante actuar inmediatamente
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¿Qué hacer?
Enterate qué podés hacer ientras llega la ambulancia
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Fuente: Sociedad Neurológica Argentina